sábado, 9 de abril de 2011
El mal de las vacas locas
La primera res afectada por el mal de las vacas locas fue detectada en el Reino Unido en abril de 1985. Más de una década después, en 1996, aparecieron en el mismo país los primeros casos identificados de la versión humana de la misma dolencia, que fue denominada "nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob".
La Encefalopatía Espongiforme Bovina o enfermedad de las 'vacas locas, es una enfermedad producida por una proteína infecciosa, llamada prión, que transforma a la proteínas sanas en dañinas alterando su forma.
Este mal se encuadra dentro de las denominadas encefalopatías espongiformes transmisibles, que incluye también enfermedades como la del Scrapie, que afecta a ovejas y cabras y la enfermedad crónica caquectizante del ciervo y del alce. Además, existe un grupo de enfermedades que afectan al hombre como el kuru humano o la enfermedad de Creutzfeldt Jacob (CJD).
Al tratarse de una enfermedad que afecta al tejido nervioso, produce alteraciones en el comportamiento de los animales como estados de nerviosismo, comportamiento agresivo y reticencias a sortear dificultades (atravesar puertas, subir o bajar peldaños). También, produce cambios locomotores y neurológicos como posturas anormales de cabeza, pérdida de peso y disminución de la producción láctea.
El proceso es lento y progresivo afectando a reses adultas, mayores de 30 meses, de ambos sexos y preferentemente en explotaciones de ganado lechero.
La enfermedad se diagnosticó por vez primera en 1985 en el Reino Unido. Posteriormente se han detectado nuevos casos de reses enfermas de este mal en otros países europeos como Irlanda, Francia, Portugal, Alemania, Italia o España, entre otros.
Hay dos hipótesis acerca del origen de la enfermedad. La primera de ellas afirma que, a principios de los años ochenta, el método que usaban los productores británicos para reutilizar en los piensos los despojos de las ovejas fue alterado: la temperatura se redujo y se eliminaron algunos solventes. Como consecuencia, los priones (agentes causantes del mal) que infectaban a las ovejas dejaron de ser inactivados en los piensos y contaminaron masivamente al ganado vacuno. La segunda hipótesis dice que la enfermedad se originó en un linaje de vacas por una mutación en el gen que fabrica el prión.
La EEB se transmite al hombre por el consumo de animales enfermos. Los tejidos de mayor riesgo, denominados Materiales Específicos de Riesgo (MER), son el cerebro, la médula espinal, los ojos, amígdalas, bazo y el intestino.
Hasta el momento se han detectado 90 casos en el Reino Unido y otros tres en Francia.
La enfermedad no tratamiento, siendo incurable y mortal tanto en las reses como en los seres humanos. Puede tardar más de 10 años en manifestar sus síntomas.
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